Pathologisch hohe (Ruhe-)Herzfrequenzen sind ein eigenständiger Risikofaktor für erhöhte Mortalität, und herkömmliche pharmakologische Therapien sind oft ineffektiv und mit hohen Nebenwirkungen verbunden. Daher wurde die Möglichkeit der Herzfrequenzsenkung durch endokardiale Elektrostimulation untersucht. Ein neu entwickeltes menschliches Sinusknoten-Zellmodell in Matlab/Simulink, das auf 15 Ionenströmen basiert, zeigt typische Aktionspotential-Charakteristika und eine intrinsische Herzfrequenz von etwa 70 bpm. Zur Simulation der Frequenzänderung wurde ein ACh-Kompartimente-Modell implementiert. Auf Basis dieser Modelle wurde ein Neurostimulator entwickelt, der verschiedene Stimulationsmuster bereitstellt. Die Abgabe von Stimulationspulsen erfolgt durch einen binären Entscheidungsbaum mit Herzratenprädiktion. In einer In-vivo-Studie am Tiermodell wurde die Herzfrequenzsenkung mehrfach und reproduzierbar demonstriert, mit einem maximalen Anstieg der Zykluslänge von knapp 84 % (ca. 80 bpm), was die Wirksamkeit pharmakologischer Ansätze übertrifft. Die Ergebnisse, kombiniert mit den Modellen auf einer MicroAutobox II, ermöglichen ein Hardware-in-the-Loop-System für zukünftige Untersuchungen. Sowohl in Simulationen als auch in vivo wurde gezeigt, dass die kardiale Neuromodulation die Herzfrequenz effektiv und dynamisch in einem breiten Bereich senken kann.
